医師はコロナウイルスを殺すことができる薬をすでに知っているかもしれません-BGR

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  • コロナウイルスの治療法を探している研究者たちは、新しい病原体が細胞にいったん感染すると、免疫応答をどのように妨げるかを発見しました。
  • 医師たちは、SARS-CoV-2がウイルスの複製を遅らせることができるインターフェロン細胞を阻害できるが、他のタンパク質がBおよびT細胞からの助けを求めることを可能にすることを示しました。
  • 可能なCOVID-19治療にはインターフェロンが含まれる可能性があると、これらの研究は示唆している。 示した他のXNUMXつの研究 三剤併用 インターフェロンを含むそれは新しいコロナウイルスに対して効果的です。
  • その他のストーリーについては、BGRのホームページにアクセスしてください.

新しいコロナウイルス感染を取り除くことは、COVID-19患者を治療する医師の優先事項の19つです。 医師はさまざまな薬を使用してCOVID-XNUMXの症状に対処し、免疫系がウイルスを殺すのを助けているため、いくつかの治療法は試験段階にあります。 これらの薬のいくつかは、 レムデシビル三重併用療法、回復時間を早めることができます。 抗凝血剤は合併症を防ぐことができます 血液凝固を防ぐことによって。

しかし、科学者たちは、ウイルスが免疫系の反応を中和しようとする方法を解明し始め、実際にウイルスを殺すことができる薬物を知っていると考えています。

マウントシナイのウイルス学者であるアイカーン医学部のウイルス学者ベンジャミンtenOeverと彼のチームは、 新しい研究 SARS-CoV-2が一部の患者の免疫応答をいかに混乱させるか、COVID-19感染が致命的なサイトカインストームをどのように引き起こすかを説明します。 (ちなみに、tenOeverは彼の本名であり、タイプミスではありません。)

研究者である「ウイルス研究」の「20年前には見たことのないことです」 言われ Stat.

これは、卑劣なコロナウイルスが細胞の「腕を呼ぶ」遺伝子をブロックする能力であるが、「強化を求める」遺伝子が機能することを可能にする。 すべてのウイルスは両方のタイプに干渉しますが、SARS-CoV-2は感染直後にウイルスと戦うウイルスのみをブロックします。

tenOverがそれらを呼び出すように、武器を呼び出す遺伝子はインターフェロンを生成する遺伝子です。 これらは、細胞が病原体に感染すると放出され、ウイルス複製を遅くする可能性のある自身の細胞を活性化するように隣接細胞に伝えます。 このプロセスは7〜10日間続く可能性があり、強化遺伝子を求めるための時間を稼ぐことができます。

この遺伝子の19番目のグループは、免疫系のB細胞とT細胞の警報を鳴らすケモカインを生成します。 B細胞はウイルスを認識し、後にCOVID-XNUMX免疫で機能する抗体を作成し、T細胞はウイルスを除去します。

「他のほとんどのウイルスは、軍隊への呼びかけと援軍の呼びかけの両方の側面を妨害します」とtenOeverは言いました。 「そうでなければ、ウイルス性疾患にかかる人は誰もいなかったでしょう。」 新しいコロナウイルスは、肺のウイルス量を制限するインターフェロンのみをブロックしますが、ケモカインは警報を鳴らすことができます。

次に何が起こるかは当然です。 ウイルスは自由に複製し、何百万ものコピーが他の細胞に感染します。 これらの細胞はすべて、複製の減少に役立つインターフェロンを生成しますが、ウイルスはそのメカニズムをブロックします。 その間ずっと、B細胞とT細胞が呼び出され、これにより大規模な炎症反応が引き起こされる可能性があります。 これは、SARS-CoV-2がそのターゲットのゲノムを操作する方法の「ユニークな」「異常な」結果です。

彼のチームはCOVID-19患者の肺細胞にインターフェロンの痕跡を発見しなかったので、インターフェロンがなければ、tenOeverは「ウイルスが複製して肺に永久にとどまるのを止めるものは何もない」と述べた。 しかしながら、肺はますます「強化を求める」遺伝子を発現し、それはますます多くの免疫細胞をもたらすでしょう。 「あなたはより多くの炎症を誘発する炎症を起こし始めます。」 tenOeverは言った。
ウイルスの複製に対抗するためにインターフェロンがなければ、肺細胞が殺され、肺の呼吸機能が影響を受けます。 「そして、突然あなたは重度の呼吸困難で入院しています」と彼は言った。

リスクのあるグループには、高齢者や糖尿病、心臓病、その他の病状のある患者が含まれます。 彼らのインターフェロン遺伝子は、病原体が存在しなくても、すでに若い人よりも弱いです。 それが、なぜコロナウイルス感染にも対処しているのか、そして悪化した炎症反応を経験できるのかを説明しています。

日本の研究者は ピアレビューされていない別の研究 コロナウイルスには、「強力な抗インターフェロン活性」を示すORF3bという遺伝子があります。 このようにして、細胞はウイルスの存在を認識せず、インターフェロン遺伝子は誘発されません。

Stat 発見は、インターフェロン遺伝子に対するウイルスの影響を打ち消すことを意図したインターフェロンベースの治療法につながる可能性があると述べています。 XNUMX番目の研究も発表 プレプリント形式 テキサス大学医学部の研究者によると、インターフェロンIFN-1はコロナウイルスが実験室条件で効率的に複製するのをブロックできることが示されています。 Vineet Menacheryと彼のチームは、IFN-1を皿に追加すると、ウイルスが「複製するのが難しい」ことを証明しました。 数日後、インターフェロン処理細胞のウイルス量は、ウイルスが自由に複製できた細胞の1,000〜10,000分のXNUMXでした。

Menachery氏は、1型インターフェロンは「ウイルスが定着する前に阻止できた」と述べています。 インターフェロンは、病原体が存在することを細胞に知らせ、COVID-19の蔓延を制限することを可能にします。 インターフェロンはすでに肝炎や癌を含むさまざまな病気の治療に使用されていますが、副作用が伴います。

一連の行動を確立するには、臨床試験が必要です。 Stat と言う。 しかし、この報告で触れられていないのは別の研究であり、私が以前に触れたように、インターフェロンを他のXNUMXつの抗ウイルス薬に追加すると回復時間が短縮されることが証明されました。 香港の医師の合計 インターフェロンベータ1b、ロピナビルリトナビル(カレトラ)、およびリバビリン COVID-19療法で、患者が平均12日で回復したことを発見しました。 カレトラのみを投与された患者は、回復するのにXNUMX日を要しました。

別に、スタンフォード大学はボランティアを募集しています 異なるタイプのインターフェロンに基づく治療法をテストする、ペグインターフェロンラムダ-1a。


フェイスマスクを身に着けている女性用品の店。 画像出典:Drazen Zigic / Shutterstock

クリス・スミスは趣味としてガジェットについて書き始め、それを知る前に彼は世界中の読者とテクノロジー関連の見解を共有していました。 ガジェットについて書いていないときは必死にしようとしますが、必死にガジェットから離れないようにします。 しかし、それは必ずしも悪いことではありません。

この記事は、最初に(英語で) BGR

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